To nie cholesterol!

8 min czytania

Coraz większa liczba lekarzy wychodzi przed szereg, aby opowiedzieć światu historię o cholesterolu.

Po ujawnieniu przez lekarza Harvard Medical School w brytyjskim czasopiśmie Lancet (20 stycznia 2007), że leki obniżające cholesterol nie przynoszą korzyści dla trzech czwartych osób, które je przyjmują, nastąpiła lawina komentarzy. Lekarz kardiolog z Florydy Arthur Agatston, stwierdził na łamach New York Times, że „moi pacjenci nie mają już zawałów serca”. Doktor Agatston nie jest znany jako lekarz obniżający cholesterol. To on opracował arkusz oceny ciężkości zwapnień tętnic, znany obecnie jako skala Agatstona.

Powoli rośnie sceptycyzm wobec teorii chorób serca opartej na cholesterolu. Dr Malcolm Kendrick z Aberdeen w Szkocji opublikował książkę „Cholesterolowe kłamstwo”, w której nazywa teorię cholesterolu „niesamowitą bestią” i cytuje badania przeprowadzone przez Biuro Chirurga Generalnego Stanów Zjednoczonych z 1988 r., które zostało założone, aby uciszyć tych, którzy nie wypowiadają się w odpowiednim kontekście na temat cholesterolu. Doktor Kendrick twierdzi, że śledztwo umorzono 11 lat później z braku dowodów.

Według dr Johna Abramsona z Harvard Medical School w artykule „Czy wytyczne dotyczące obniżania poziomu lipidów są oparte na dowodach?” opublikowanym w czasopiśmie Lancet, żadne badania nie wykazały, że statyny obniżające cholesterol są skuteczne u kobiet w każdym wieku ani u mężczyzn w wieku 69 lat i starszych, którzy nie cierpią jeszcze na choroby serca ani cukrzycę. Aby uniknąć śmiertelnego zawału serca, na jednego pacjenta ponad 50 dorosłych musi przyjąć lek obniżający cholesterol, a liczba ta dotyczy wyłącznie pacjentów z grupy wysokiego ryzyka. Korzyści z obniżania poziomu cholesterolu u zdrowych dorosłych zanikają. Dr Abramson wzywa do zmiany wytycznych dotyczących leczenia cholesterolu.

Co mówić pacjentom?

Doktor James M. Wright z Uniwersytetu Kolumbii Brytyjskiej w Vancouver wraz z doktorem Abramsonem, uważają, że ​​lekarze powinni być szczerzy wobec swoich pacjentów w sprawie braku dowodów na stosowanie leków obniżających poziom cholesterolu u pacjentów niskiego ryzyka.

Dr Wright powiedział:

Jeśli wziąć pod uwagę mężczyznę w wieku 50 lat, palacza, cierpiącego na wysokie ciśnienie krwi, który stosuje najgorszą dietę na świecie… to gdybym był uczciwym lekarzem, powiedziałbym mu, że może powinien brać statyny. A gdyby zapytał, o ile to zmniejszy ryzyko, musiałbym mu odpowiedzieć, że w ciągu najbliższych pięciu lat zmniejszy to ryzyko jedynie o 2%. Gdyby zrozumiał tę informację, odpowiedziałby, „Oczekujesz, że będę brać pigułkę codziennie przez pięć lat? I będzie mnie to kosztować dwa dolary dziennie? Zwariowałeś! Nie zrobię tego.” Gdyby lekarze byli naprawdę szczerzy wobec swoich pacjentów to myślę, że prawdopodobnie bardzo niewiele osób byłoby leczonych statynami w ramach profilaktyki pierwotnej.

Cholesterolowa teoria chorób sercowo-naczyniowych daleka jest od wyjaśnienia przyczyn większości zawałów serca i udarów mózgu. Co roku około 500 000 Amerykanów umiera na nagły atak serca a mają niski bądź normalny poziom cholesterolu.

Doktor Harumi Okuyama z Nagoya City University w Japonii w artykule opublikowanym w „World Review of Nutrition and Dietetics” twierdzi, że współczesna medycyna musi odejść od hipotezy dotyczącej cholesterolu w chorobie niedokrwiennej serca. Twierdzi, że po usunięciu ze statystyk przypadków wysokiego poziomu cholesterolu o podłożu genetycznym/rodzinnym nie zostało stwierdzone, że wysoki poziom cholesterolu jest czynnikiem sprawczym choroby niedokrwiennej serca. Wysoki poziom cholesterolu całkowitego nie jest pozytywnie powiązany z wysoką śmiertelnością z powodu choroby niedokrwiennej serca w populacji ogólnej w wieku powyżej 40–50 lat, twierdzi dr Okuyama.

Okuyama zwraca uwagę, że wyższy poziom cholesterolu całkowitego wiąże się z niższym wskaźnikiem umieralności na nowotwory i jakąkolwiek przyczynę, gdzie częstość występowania wysokiego poziomu cholesterolu w rodzinie jest niska (ok. 0,2%).

Zauważa, że ​​w niektórych populacjach częstość występowania zawałów serca różni się od około 4 do 8 razy przy tym samym poziomie cholesterolu całkowitego. Dr Okuyama twierdzi, że chociaż kraje zachodnie zaakceptowały teorię dotyczącą chorób serca dotyczącą cholesterolu i stosowania statyn, „wydaje się, że wysiłki mające na celu ograniczenie spożycia cholesterolu w diecie lub zmniejszenie wartości cholesterolu całkowitego do poziomu poniżej około 260 mg/dl przynoszą niewielkie korzyści”. Doktor Okuyama twierdzi, że należy pilnie zmienić kierunek obecnej praktyki medycznej i odejść od leków kontrolujących cholesterol. 

Czy to wapń?

Kardiolog dr Stephen Seely napisał w swoim artykule zatytułowanym „Czy nadmiar wapnia w zachodniej diecie jest główną przyczyną chorób tętnic?” opublikowanym w International Journal of Cardiology w 1991 r., że nadmierne spożycie wapnia jest główną przyczyną miażdżycy w krajach zachodnich.

Twierdził, że młodzi dorośli potrzebują tylko 300–400 mg wapnia dziennie, a starsze osoby jeszcze mniej. W krajach, w których dzienne spożycie wapnia wynosi 200–400 mg, choroby tętnicze nie występują, a ciśnienie krwi nie wzrasta wraz z wiekiem.

Dr Seely powiedział, że w krajach, w których dzienne spożycie wapnia wynosi 800 miligramów (USA, Nowa Zelandia, Irlandia), choroby tętnicze są główną przyczyną śmiertelności. Dr Seely zwrócił uwagę, że cholesterol stanowi jedynie 3% blaszek tętniczych, podczas gdy wapń stanowi 50%. 

Nagromadzenie płytki wapniowej w tętnicach wieńcowych utrzymuje się pomimo agresywnej redukcji cholesterolu (-53% cholesterolu LDL) za pomocą statyn.1

Dr Stephen Seely zalecał, że najlepszym lekarstwem na ten problem będzie profilaktyka, polegająca na ograniczaniu spożycia wapnia jedynie do poziomu potrzebnego organizmowi.

Można to osiągnąć jedynie poprzez drastyczne ograniczenie spożycia wapnia. W przeciwnym razie moglibyśmy wykorzystać naturalnego antagonistę wapnia, fitynian IP6 (ekstrakt z otrębów ryżowych).

Autor twierdzi, że obecnie dostępne leki będące antagonistami wapnia są mniej pożądane. Fitynian IP6 jest dostępny jako suplement diety, ekstrahowany z otrębów ryżowych przez Tsuno Foods & Rice Co. w Wakayama w Japonii i sprzedawany pod różnymi markami (Source Naturals, Jarrow Formulas, Purity Products).

Inne naturalne antidotum na zwapnienia tętnic obejmują witaminę K2, witaminę D i magnez.

W grupach spożywających największe ilości witamin K z diety obserwuje się ponad 50% zmniejszenie śmiertelności z powodu choroby niedokrwiennej serca i stopnia zwapnienia aorty.2 

Wykazano również, że witamina D jest powiązana z brakiem rozległego zwapnienia tętnic.3 Do tej pory jednak wiedza ta trudno przechodzi przez usta pracowników służby zdrowia.

Większość lekarzy, farmaceutów i dietetyków będzie ostrzegać społeczeństwo przed tak zwanymi suplementami witaminy D w dużych dawkach ze względu na fałszywe przekonanie, że witamina D w rzeczywistości powoduje zwapnienia. Jednak efekt ten wykazano jedynie na zwierzętach przy dawkach śmiertelnych (ok. 2,1 miliona jednostek witaminy D).4

Doktor Reinhold Vieth z Uniwersytetu w Toronto twierdzi, że toksyczność witaminy D zaczyna się dopiero po spożyciu 40 000 jednostek.5 Dr Vieth zauważa, że ​​godzinna ekspozycja skóry całego ciała na niefiltrowane światło słoneczne latem na południowej szerokości geograficznej wytworzy około 10 000 jednostek witaminy D bez żadnych znanych skutków ubocznych. Mówi, że ryzyko toksyczności jest znikome.

Witamina D to witamina/hormon wytwarzany w skórze pod wpływem ekspozycji na słońce. Powszechnie wiadomo, że więcej zawałów serca występuje w miesiącach zimowych, gdy poziom witaminy D jest niski.

Doktor Joe Prendergast, praktykujący endokrynolog z Redwood City w Kalifornii, obecnie leczy swoich pacjentów dawką 5000 jednostek witaminy D i aminokwasu rozszerzającego naczynia krwionośne (argininy), aby skutecznie odwrócić stwardnienie tętnic.

Magnez jest naturalnym blokerem wapnia i kolejnym naturalnym antidotum na zwapnienie tętnic.6 Magnez jest bogaty w produkty takie jak migdały, szpinak i pestki dyni. Tlenek magnezu zawarty w suplementach diety jest słabo wchłaniany i należy spożywać inne jego formy (cytrynian, glicynian, jabłczan).

Najbardziej przekonujący dowód

Najbardziej przekonującym dowodem na wapniową teorię chorób serca jest to badanie. W badaniu dorosłych w wieku powyżej 55 lat zwapnienia w tętnicach wieńcowych oceniano metodą punktacji Agatstona. Ciśnienie krwi, cholesterol, palenie i poziom cukru we krwi, czyli wszystkie typowe czynniki ryzyka chorób układu krążenia, mierzono przez okres 7 lat wraz z oceną tętnic wapniowych. Niepokojące jest to, że u 29% mężczyzn i 15% kobiet, które nie miały objawów sercowo-naczyniowych i nie wykazywały innych powszechnych czynników ryzyka (podwyższony poziom cholesterolu, nadciśnienie itp.), miało rozległe zwapnienie tętnic wieńcowych.7 Pacjenci ci mieli niski lub prawidłowy poziom cholesterolu i błędnie myśleli, że ryzyko zawału serca jest u nich niskie

Angiogram (zdjęcie rentgenowskie/barwnikowe tętnic wieńcowych), powszechnie stosowane przez kardiologów, nie jest w stanie wykryć zwapnień. Ultraszybka tomografia komputerowa i ultrasonografia wewnątrznaczyniowa mogą mierzyć zwapnienie tętnic. Ponad 90% pacjentów, którzy przeżyli zawał serca, ma zwapnienia w tętnicach wieńcowych.

Współczesna medycyna nigdy nie była w stanie wyjaśnić, dlaczego około 45–60% pacjentów przyjętych do szpitala z powodu zawału serca ma „normalny” poziom cholesterolu.8 Jeśli poziom cholesterolu jest niski do normalnego, nadal istnieje duże ryzyko śmiertelnego zawału serca. Ale jeśli wynik testu Agatstona dla tętnicy wapniowej wynosi zero, ryzyko śmiertelnego zawału serca jest prawie zerowe.

Źródła naukowe
  1. Houslay ES, Cowell SJ, Prescott RJ, Reid J, Burton J, Northridge DB, Boon NA, Newby DE. Progressive coronary calcification despite intensive lipid-lowering treatment: a randomised controlled trial. Heart. 2006 Sep;92(9):1207-12. doi: 10.1136/hrt.2005.080929. PMID: 16449511; PMCID: PMC1861190.
  2. Geleijnse JM, Vermeer C, Grobbee DE, Schurgers LJ, Knapen MH, van der Meer IM, Hofman A, Witteman JC. Dietary intake of menaquinone is associated with a reduced risk of coronary heart disease: the Rotterdam Study. J Nutr. 2004 Nov;134(11):3100-5. doi: 10.1093/jn/134.11.3100. PMID: 15514282.
  3. Watson KE, Abrolat ML, Malone LL, Hoeg JM, Doherty T, Detrano R, Demer LL. Active serum vitamin D levels are inversely correlated with coronary calcification. Circulation. 1997 Sep 16;96(6):1755-60. doi: 10.1161/01.cir.96.6.1755. PMID: 9323058.
  4. Zittermann A, Schleithoff SS, Koerfer R. Vitamin D and vascular calcification. Curr Opin Lipidol. 2007 Feb;18(1):41-6. doi: 10.1097/MOL.0b013e328011c6fc. PMID: 17218831.
  5. Vieth R. Vitamin D supplementation, 25-hydroxyvitamin D concentrations, and safety. Am J Clin Nutr. 1999 May;69(5):842-56. doi: 10.1093/ajcn/69.5.842. PMID: 10232622.
  6. Rosanoff A, Seelig MS. Comparison of mechanism and functional effects of magnesium and statin pharmaceuticals. J Am Coll Nutr. 2004 Oct;23(5):501S-505S. doi: 10.1080/07315724.2004.10719389. PMID: 15466951.
  7. Oei HH, Vliegenthart R, Hofman A, Oudkerk M, Witteman JC. Risk factors for coronary calcification in older subjects: the Rotterdam Coronary Calcification Study. Eur Heart J. 2004 Jan;25(1):48-55. doi: 10.1016/j.ehj.2003.10.008.
  8. Linton MRF, Yancey PG, Davies SS, et al. The Role of Lipids and Lipoproteins in Atherosclerosis. In: Feingold KR, Anawalt B, Blackman MR, et al., editors. Endotext. South Dartmouth (MA): MDText.com; 2019. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK343489/